视神经炎（optic neuritis）是视神经脱髓鞘的异常表现。无论是原发性视神经脱髓鞘还是继发于多发性硬化（MS）都表现为典型性视神经炎。继发性或非典型性视神经炎，脱髓鞘改变多源于感染、结节病或其他炎性疾病。
视神经炎患者通常表现为单眼急性或亚急性视力下降，常导致法定盲。患者也常有主诉眼球运动痛。体格检查可显示严重的视力下降、对比敏感度下降，以及色觉异常。检查通常均可检出RAPD，大致有一半的患者眼底镜检查发现视盘外观正常，这些患者的炎性病变部位在筛板后，又称后段视神经炎。在前段视神经炎患者，视盘表现为充血和肿胀，类似于视盘水肿。
MRI检查不仅有助于视神经炎的诊断，也有助于确认多发性硬化或者其他影响因素。因此，钆剂造影和脂肪抑制全颅MRI检查是必要的。如出现视盘水肿样改变，腰穿也是必要的。脑脊液起始压力为正常，中枢神经系统的免疫球蛋白可表现为异常。
典型视神经炎通常都是自限性的，在发病3～6个月内视力恢复正常或接近正常水平。然而，视力恢复后，很多患者主诉视觉质量下降，甚至多年后仍有主诉。30%的患者可复发，其中40%在10年内发生多发性硬化。是否使用抗炎药物治疗存在争议。ONTT研究（视神经炎治疗临床试验）表明，对MRI检查证实的脱髓鞘损伤患者，给予静脉内大剂量皮质激素治疗，可以降低在未来2年内发生多发性硬化的风险。遗憾的是，2年后这种有益的效应消失了。
ON治疗的循证医学证据来自ONTT研究，在此基础上针对不同类型的ON均有一些指南。
（1）急性发作期。大剂量激素静脉冲击治疗，后续口服激素维持，逐渐减量。典型ON患者可用甲泼尼龙琥珀酸钠1g或500mg每日1次静脉注射，连续3d。随后用醋酸泼尼松1mg/kg/d口服，在2周内减停。不典型ON患者3d冲击治疗后如耐受性好，甲泼尼龙琥珀酸钠可减半继续使用3-5d。特别注意不典型ON患者口服激素减量应缓慢。注意激素禁忌，使用前签署知情同意书。
（2）MS-ON缓解期治疗。首次ON发作伴MRI颅内脱髓鞘病灶的患者，需要联合神经科专家共同给予预防性治疗。治疗药物包括β干扰素、醋酸格拉默、米托蒽醌、那他珠单抗等，根据患者的性别、年龄、婚育情况、经济条件选择。
（3）NMO-ON。急性发作期激素冲击治疗同前，但口服激素需要缓慢减量并维持在中小剂量（2.5-20mg/d），同时加用免疫抑制剂：硫唑嘌呤、麦考酚酯、甲氨蝶呤、米托蒽醌等。由于上述免疫抑制剂起效需时较长，故短期口服激素需要维持，以免复发。利妥昔单抗（rituximab）作为一种CD20单抗已在欧洲作为治疗NMO的一线药物，但在国内尚未大规模用于临床。
（4）其他不典型ON。这类患者的治疗急性期同前，但目前针对进一步提高视功能及预防复发没有统一的指南，治疗需个体化。部分患者由于存在结缔组织疾病需要与风湿免疫专家共同诊疗。
（5）其他。血浆交换与静脉注射丙种球蛋白主要针对重症ON患者或大剂量激素使用无效或禁忌者。NMO患者联合使用大剂量激素与血浆交换，视力预后优于单纯激素治疗。丙种球蛋白静脉注射的疗效尚存争议，早先小样本循证医学研究显示无效，但个别临床观察中患者仍有获益。国内由于血浆交换实施困难且费用昂贵，目前尚无循证医学证据。
