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我正好在做糖尿病肾病的研究，对SGLT2抑制剂尤其关注。
药物的基础药理机制是降低近曲小管对糖的重吸收，增加尿中糖的排出，从而达到降糖目的。
从血糖控制的效果看，SGLT2抑制剂大概能降低糖化血红蛋白HbA1c 0.5-1.5%，而其他常用的口服降糖药如二甲双胍，磺脲类（如格列美脲）药物大概能降低1-2%。所以SGLT2抑制剂单纯降糖效果不是最好的。除此之外，SGLT2抑制剂还能轻度利尿，达到轻度减轻体重和降低血压的效果。
但这不是我想说的重点。在EMPA-REG（Empagliflozin)和CANVAS（Canagliflozin）两个大型临床研究发现，SGLT2抑制剂能够显著降低心血管事件和终末期肾脏病的发生率。它对糖尿病肾病的保护作用超乎了人们的预期，似乎不仅仅从降低血糖和降低血压来解释。
除了控制糖尿病本身以外，真正能延缓糖尿病肾病进展的药物，除了20多年前发现的血管紧张素酶抑制剂/拮抗剂（ACEi/ARB)外就别无它药了！SGLT2抑制剂有望成为继ACEi/ARB之后治疗糖尿病肾病的明星药！
SGLT2抑制剂的肾脏保护机制目前是研究的热点。目前一个解释是降低肾小球滤过压。
具体解释：近曲小管的钠和糖吸收被抑制后，钠来到了远曲小管，远曲小管感受到钠增高，以为是肾小球过度滤过了，所以就让入球小动脉收缩，从而降低肾小球滤过压。
这跟ACEi/ARB保护肾脏的原理是一样的！（硬广：深入理解ACEi/ARB请来我的直播课《西毒梁朝伟 & 依那普利：Enalapril》）
除此以外，SGLT2抑制剂会上调脂肪代谢，提升身体酮体水平。与所谓的升酮饮食（以脂肪为主的饮食）有异曲同工之妙。近期Lancet上的PURE研究，发现摄入脂肪多比摄入糖分多的人有更低的心血管事件。虽然目前还不能把SGLT2抑制剂对于机体能量代谢的改变直接跟降低心血管风险和延缓糖尿病肾病进展联系起来，但是Lancet的这篇流病研究无疑给SGLT2抑制剂对于心血管和肾脏的保护作用提供了新思路。
